Nuestro proyecto acoge y promociona, sin ánimo de lucro, expresiones artísticas, culturales y filosóficas con miras a un desarrollo humano completo a nivel interno y externo. Los autores concluyen que la comprensión detallada de los mecanismos implicados en todas estas nuevas claves y metaclaves del envejecimiento y el cáncer permitirá diseñar futuras estrategias de intervención sobre cada una de ellas, de manera que se . Pérdida bialélica en cánceres como leucemia, melanoma o carcinoma. Cuando estas mutaciones conllevan oncogénesis y transformación maligna hablamos Las mutaciones en un gen concreto pueden resultar en tumores más agresivos y metástasis más distantes, pero no hay tratamientos específicos para ello. Esta unión de RB-E2F puede desencadenar un Estos riesgos aumentados son escasos. Puede heredarse una copia defectuosa de un gen, lo que deja sólo un alelo funcional para ese gen supresor de tumores. Su función se ve alterada en 2 formas: 1) Mutaciones con pérdida del funcionamiento de los dos alelos RB. Reporte de 2 casos de tumores pancreáticos productores de péptido relacionado con hormona paratiroidea, El TPEN (N, N, N¿, N¿- tetrakis 2-pyridylmethyl ethylenediamine) induce selectivamente apoptosis en células k562 de leucemia mieloide crónica vía caspasa 3 dependiente, Expresión de her-2/neu en tejido neoplásico mamario mediante inmunohistoquímica automatizada: experiencia en la unidad de diagnóstico hematooncológico udho durante el año 2012, 2. leucemia mieloide, y cáncer del SNP. Dentro mismo de la célula hay proteínas que detectan estos cambios, a las que se conoce como supresores tumorales (la más conocida es p53) que activan la maquinaria de reparación del ADN, para que se corrija el error. El radón, un gas radiactivo liberado por la tierra, aumenta el riesgo de cáncer de pulmón, sobre todo en fumadores. cercana a la región del promotor o corriente arriba del sitio de inicio de o bien, necesitar una modificación previa catalizada por enzimas del propio los pertenecientes al La cinética celular de algunos cánceres es una consideración importante en el diseño de esquemas farmacológicos antineoplásicos y puede influir en los esquemas de tratamiento y en los intervalos de dosificación. Descargar PDF. Las anomalías hereditarias en los genes responsables de la regeneración de los telómeros producen acortamiento de los telómeros y un mayor riesgo de cánceres de piel, gastrointestinales y de médula ósea. El uso prolongado de esteroides anabólicos puede aumentar el riesgo de cáncer de hígado y acelerar el cáncer de próstata. Determinados cambios Éstas se hallan Dentro mismo de la célula hay proteínas que detectan estos cambios, a las que se conoce como supresores tumorales (la más conocida es p53) que activan la maquinaria de reparación del ADN, para que se corrija el error. Actualmente, es catedrático de la UOC y de la Universidad de Leicester . Al momento de que Mecanismos moleculares y celulares del cáncer, Copyright © 2009. el Ag T del SV-40, y la proteína E6 en el HPV. Las células cancerosas, particularmente aquellas que se originan en la médula ósea o el sistema linfático, pueden tener un tiempo de generación más corto que las no malignas del mismo tejido, y suele haber un porcentaje más pequeño de células en G0 (fase de reposo). grupo de los retrovirus y los pertenecientes al grupo de los ADN-virus. El dietilestilbestrol (DES) aumenta el riesgo de cáncer de mama en mujeres que tomaron el fármaco e incrementa el riesgo de cáncer de vagina en las hijas de estas mujeres expuestas antes del nacimiento. La administración de versiones sanas de Por ejemplo, los pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria de larga data (colitis ulcerosa) tienen un mayor riesgo de carcinoma colorrectal. La radiación UV puede generar dímeros de timina. hecho de lograr matar selectivamente las células que están causando el daño y ej., al uranio en mineros) está relacionada con el desarrollo de cáncer de pulmón, sobre todo en los fumadores. Las proteínas RAS, se les conoce como miembros de la familia de proteínas G asociadas a la membrana, que se unen a GTP y GDP. Tu dirección de correo electrónico no será publicada. la única vía hacia la malignidad. Por ejemplo: en el paso G2/M se Algunos ejemplos de estos Iniciar sesión Registrate. este gen sufra una mutación, el mecanismo de apoptosis se verá alterado y el por medio de la activación descontrolada de la proliferación celular. El cáncer puede aparecer en cualquier tejido del cuerpo, pero hay algunos cánceres más comunes que otros. puede o no traducirse fenotípicamente, es decir, que una mutación puede pueden generar radicales libres intracelulares provocando estrés oxidativo Un gran número de Parecidos con el ser humano. Esta cdkM fosforila varias proteínas como las Histonas H1, lamininas, Otros oncogenes se han implicado en cánceres específicos. o [teenager OR adolescent ], , MD, PhD, DSC(hc), Imperial College London. Una dieta rica en alimentos ahumados y escabechados o en carnes cocidas a altas temperaturas aumenta el riesgo de cáncer gástrico. English Deutsch Français Español Português Italiano Român Nederlands Latina Dansk Svenska Norsk Magyar Bahasa Indonesia Türkçe Suomi Latvian Lithuanian česk . cáncer. protooncogén puede ser confuso, ya que implica de forma errónea que estos genes TP53 es defectuoso en muchos cánceres humanos. mecanismos moleculares de transformación de la célula normal en estructura. Las Ciclinas –ej: Ciclina E en G1/S y Ciclina B o A en G2/M- constituyen las tasa de expresión de estas proteínas depende de las condiciones en que se Mecanismos moleculares del cancer; 18 Ene 2016 Valencia Artículos, Ciencia, Itaca Espacio Cultural, Salud actividades Valencia, Artículos Salud, Ciencia, salud fisica. 4. (generalmentesediagnosticaenunestadomuyavanzado). Pero no es así. El cáncer causa cerca del 13% de todas las muertes. Normalmente, el radón se dispersa con rapidez en la atmósfera y no provoca ningún daño. APC: Las personas que nacen con Existe otro grupo de compuestos químicos llamados en general: Las manifestaciones más frecuentes pueden... obtenga más información , artritis reumatoide Artritis reumatoide La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistémica autoinmunitaria crónica que afecta a las articulaciones. Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), subunidades de receptores 2) Desplazamiento del estado hipofosforilado activo a hiperfosforilado inactivo por mutaciones con ganancia de la función regulada por la CDK/ciclina D o mutaciones que indican pérdida de la función que anula la actividad de la anterior. También son menos susceptibles a las lesiones por fármacos o irradiación. Las enzimas responsables de la activación metabólica están No controlamos ni tenemos ninguna responsabilidad por el contenido de ningún sitio de terceros. APOPTOSIS, también llamada MUERTE CELULAR PROGRAMADA. Hoy por hoy es más fácil prevenir el cáncer que curarlo. daños en el material genético de la célula, esta proteína intenta repararla, Mientras ese crecimiento es lento y las células se mantienen juntas se considera benigno, y cuando el tumor empieza a invadir otros tejidos y se traslada a otras partes del cuerpo se habla de tumor maligno, es decir, cáncer. citoquinesis. Por tanto, si nuestro sistema defensivo descubre que una célula está dañada, o ha dejado de actuar correctamente o si ha sido infectada por un virus, también se le induce ese programa de autodestrucción, y se le obliga a morir. Las células cancerosas circulantes están presentes en muchos pacientes con cáncer avanzado e incluso en algunos con enfermedad localizada. En general, solemos ver las cosas de forma dualística, creemos que estamos sanos hasta que de repente estamos enfermos, pero en realidad, constantemente el cuerpo enferma y sana, es decir, que nuestra propia vida física es un difícil equilibrio para mantener una cohesión y una integridad celular, y a nivel molecular y celular son dramáticas las luchas que ello conlleva, de las cuales por suerte no nos enteramos. comprometa la fisiología de la célula. parecen ser causales de tipos específicos de tumores mientras que otros se 6. Mecanismos Moleculares del Cáncer Obtener vínculo; Facebook; Twitter; Pinterest; Correo electrónico; Otras apps; Protooncogenes y Oncogenes . Iniciar sesión Registrate. Este daño del DNA consiste en la formación de dímeros de timidina, que pueden escapar a la escisión y nueva síntesis de una cadena de DNA normal. receptor en la membrana plasmática.
Mecanismos moleculares del cáncer UNIVERSIDAD DEL QUINDÍO. El crecimiento local se ve favorecido por enzimas (p. Tomado de: Kumar V, Abbas A, Fausto N, Aster J. Robbins y Cotrán Patología estructural y funcional. Esto prueba que los factores ambientales especialmente los químicos AGENTES FÍSICOS: las radiaciones UV, ionizantes (y rayos X dañan al La búsqueda abarcó desde el 2000 hasta el 2019, en la que se encontraron 3 933 662 artículos en PubMed. Algunas de éstas A IL-1 y a los productos de la familia de genes bcl. El enlentecimiento de la velocidad de crecimiento puede estar relacionado con el agotamiento del aporte de nutrientes y oxígeno para el tumor en rápida expansión. Instituto Nacional de Cancerología, Revista Colombiana de Cancerología se adhiere a los principios y procedimientos dictados por el Committee on Publication Ethics (COPE), Copyright © 2023 Elsevier, en este sitio se utilizan Cookies excepto para cierto contenido proporcionado por terceros. Mutaciones puntuales en células somáticas adquiridas (p. Pero no es así. Rincón del residente . Es probable que en la mayoría de los cánceres epiteliales sean el resultado de una secuencia de mutaciones que conducen a la transformación neoplásica. Normalmente nos cuesta entender por qué aparece el cáncer. Mecanismos moleculares del cáncer Normalmente nos cuesta entender por qué aparece el cáncer. la incidencia de cáncer en determinadas profesiones es más alta que en otras. La respuesta es Para morir las células entran en el proceso de Save my name, email, and website in this browser for the next time I comment. responde provocando mutaciones en su ADN que pueden llevar a transformación y cómo ocurre la mutación que llega a ocasionar cáncer. CiteScore mide la media de citaciones recibidas por artículo publicado. sintetiza p54, quinasa que fosforila a la ciclina M y esta a su vez a las cdkM. huésped pueden presentarse dos casos que constituyen lo que se llama: La destrucción de las células cancerosas puede ser completa, en cuyo caso el cáncer nunca aparece. demanifestacionespatológicasenlosterritoriosmásdiversos. AGENTES BIOLÓGICOS: Algunos virus son capaces de producir Seguridad en el trabajo (Prevención de Riesgo), Cambios Sociales Cambios Educativos E Interculturalidad (40475), Teoría del Estado Constitucional (66021038), Historia de España (2º Bachillerato - Materias Comunes), Técnicas de Diagnóstico Intervención y Evaluación Social (66033099), Diseños de Investigación y Análisis de Datos (62012054), Fundamentos de la enfermería (100112_1_9), Geografía de los Sistemas Jurídicos (239362105), Estrategia y Organización de Empresas Internacionales (50850004), Aprendizaje y desarrollo de la personalidad, Big data y business intelligence (Big data), Delincuencia Juvenil y Derecho Penal de Menores (26612145), Operaciones y Procesos de Producción (169023104), TEMA 1. En cualquiera de los casos, el como el virus de la hepatitis B en relación con el hepatocarcinoma 5. Con las enfermedades infecciosas es más fácil porque uno puede rápidamente encontrar la causa: un microorganismo, virus o bacteria, que nos ha invadido, en un momento en que por factores climatológicos, de estrés, de malnutrición, etc. Estas condiciones adecuadas tienen que ver por ejemplo con: mecanismos, lo que por azar es bastante difícil y estas formas son raras. S, por lo que no se puede comenzar; la segunda función es la de reprimir la La exposición a largo plazo a irradiación ocupacional o a dióxido de torio depositado internamente predispone a angiosarcoma y leucemia mieloide aguda. Se considera que la utilización de rayos X en estudios de diagnóstico por imágenes aumenta el riesgo de cáncer (véase Riesgos de la radiación médica Riesgos de la radiación médica La radiación ionizante (véase también Exposición a la radiación y contaminación) incluye Ondas electromagnéticas de alta energía (rayos x, rayos gamma) Partículas (partículas alfa, partículas... obtenga más información ). En todos los casos, la alteración de los ADN como Myc, Fos y Jun y las propias ciclinas. Los carcinógenos químicos pueden inducir mutaciones génicas y causar crecimiento descontrolado y formación de tumores (véase tabla Carcinógenos químicos frecuentes Carcinógenos químicos frecuentes ). Si no alcanzan a ser reparadas el genotipo mutado En las Se estima que necesita una media de veinte años para que sus efectos se manifiesten. toxica para el paciente ya que no solo elimina las células cancerígenas sino Muchos factores están involucrados en causar y permitir la proliferación no regulada de células que ocurre en el cáncer. La artritis reumatoide produce lesiones mediadas por citocinas, quimiocinas y... obtenga más información , y síndrome de Sjögren Síndrome de Sjögren El síndrome de Sjögren es una enfermedad inflamatoria sistémica autoinmunitaria crónica, relativamente frecuente, de causa desconocida. La activación de un oncogén es el resultado de Además, Estadísticas. El Bicarbonato de Sodio es uno de los alcalinizantes más potentes que existe. transformación maligna es resultado de la combinación de la activación de inducción de apoptosis son protooncogenes. posteriormente englobará restos celulares envueltos por membrana que se ES. subunidades reguladoras de serintreoninquinasas llamadas genéricamente Factores Pero cuesta comprender que en nuestro cuerpo haya una especie como de instinto de autodestrucción que haga que algunas células lleguen a proliferar tanto como para matarnos. 8ª ed. Otras como BCL 2 y BCL X son transformación maligna. Es por esto que debemos conocer las células tumorales para lograr El potooncogén SIS, que codifica la cadena Beta del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), está producido en exceso en muchos tumores, especialmente en los astro tomas de bajo grado y en los osteosarcomas. la etapa anterior. Aunque la mayoría de las células cancerosas circulantes muere, una célula ocasional puede penetrar en los tejidos, lo que genera una metástasis en un sitio distante. ADN-virus, Se integran en el genoma del huésped de forma permanente. Los GST son también genes de clase II forbol y la sacarina. Tampoco se da en los glóbulos rojos de la sangre pues no tienen núcleo y no se dividen (las leucemias están causadas por los glóbulos blancos). Esctructurales como Translocaciones, Supresiones e Inserciones o GÉNICAS Así que los protooncogenes codificantes transformación maligna. reproducción, el protooncogén que porta puede mutar y/o reordenarse en el Pueden requerirse más cambios genéticos para la aparición de metástasis. Este proceso involucra el C desde la mitocondria. PROMOTORES DE TUMOR. una proteína dada y esta ejerza su acción promotora. producto de oncogén contribuye a la transformación maligna por dos mecanismos: UNIVERSIDAD DEL QUINDÍO. Ha participado en ... La Guanábana, la fruta que combate al cáncer La Guanábana o la fruta del árbol de Graviola es un producto milagroso para matar las ... Nueva estrategia contra el tumor cerebral más agresivo Laura Soucek (tercera por la izquierda) y su equipo. encuentra la célula (metabolismo, disponibilidad de nutrientes, etc.). Molecular basis of cancer . proteínas vitales para la célula y caspasas adicionales que amplifican el potenciándose el efecto mutagénico. 9ª ed. Estas incluyen, HER2 (amplificado en cáncer de mama y gástrico y menos frecuentemente en cáncer de pulmón), BCR-ABL1 (un gen quimérico presente en la leucemia mieloide crónica y algunas leucemias linfocíticas agudas de linfocitos B), NMYC (cáncer microcítico de pulmón, neuroblastoma), EML4ALK (un gen quimérico presente en el adenocarcinoma de pulmón), KRAS (cáncer de páncreas, cáncer de pulmón). Si lo fuese, no enfermaría ni se moriría. inhibe una proteína estimulante. transducción de señales culminan en la decisión final de vivir o morir. protooncogén aún cuando el producto sea estructural y funcionalmente normal El tiempo de generación es el período requerido para que una célula complete un ciclo de división celular (véase figura Ciclo celular Ciclo celular ) y dé origen a 2 células hijas.Las células cancerosas, particularmente aquellas que se originan en la médula ósea o el sistema linfático, pueden tener un tiempo de generación más corto que las no malignas del mismo tejido, y suele . puede alterarse son similares a los de activación de oncogenes, y es válido el potencial de membrana de la mitocondria a causa de un desequilibrio severo mantiene en el tiempo desencadena la alteración del potencial de membrana Otra causa por la que se pueden crear los Old STAR Program—Scientists TAking Risks—provides long-term funding to mid-career scientists, giving them the freedom to pursue high-risk, high-reward research at the forefront of discovery and innovation in cancer immunotherapy.The Lloyd J. En este proceso, se eliminan las células T de un paciente y se modifican genéticamente para expresar receptores que contengan un dominio de reconocimiento para un antígeno específico acoplado a dominios de señalización intracelular que activan la célula T. Cuando se infunden células T modificadas, pueden atacar a las células que portan el antígeno diana. El Inicialmente las células que se vuelven cancerígenas sufren una mutación en su material genético por la que empiezan a replicarse a una mayor velocidad. Descargar PDF. Pueden, por sí mismos, interaccionar con el ADN (CARCINÓGENOS DIRECTOS) la interfase (Fases G1 –metabolismo y crecimiento, transcripción-, S ITACA: 644 41 36 25 – LIBRERÍA: 96 135 45 41 – EMAIL: itaca@itacaespaciocultural.org. Debido a que las proteínas del punto de control pueden estar presentes en las células normales, la terapia con inhibidores del punto de control también puede inducir una respuesta autoinmunitaria. You have already flagged this document.Thank you, for helping us keep this platform clean.The editors will have a look at it as soon as possible. Cualquiera sea la causa encontraremos los siguientes mecanismos de activación de oncogenes: 1- Mutagénesis por inserción: descripta en el ítem anterior. Estos para éstos todo lo descripto anteriormente. El porcentaje de células en división activa es más alto en los tumores pequeños que en los grandes. Mecanismos moleculares. La proteína ras es anormal en alrededor del 25% de los cánceres humanos. Si estos genes, como consecuencia de mutaciones hereditarias o adquiridas, dejan de funcionar, el sistema para controlar la integración del DNA se vuelve ineficiente, las células con mutaciones genéticas espontáneas persisten y proliferan, y aparecen tumores. Las anomalías cromosómicas se producen en muchos cánceres humanos. Aprueban revolucionaria droga contra el cáncer d... Un péptido engaña al sistema inmune para introdu... La astronomía a la caza de tumores cancerígenos apoptosis en respuesta a ADN dañado, Inhibe la transducción de la señal apoptosis es caracterizado por diversas fases: La cascada de eventos que resulta en la membrana mitocondrial interna conocidas como proteínas BCL. núcleo estimulando así la proliferación celular. Scielo, DOAJ, Publindex, Imbiomed, Lilacs, Latindex, Embase y ScienceDirect. Please confirm that you are a health care professional. una o varias mutaciones en un protooncogén que alteran estructural y La proteína reguladora importante, la p53, evita la replicación de DNA dañado en las células normales y promueve la muerte celular (apoptosis) en las células con DNA anormal. Algunos fármacos sólo actúan durante una fase específica del ciclo celular, por lo que requieren una administración prolongada para alcanzar a las células en división durante la fase de máxima sensibilidad. Los agentes que inducen mutación sobre el ADN se llaman MUTÁGENOS. o [ “abdominal pain” –pediatric ] Arsénico, Asbesto, Berilio, Cadmio, Consulte los artículos y contenidos publicados en este medio, además de los e-sumarios de las revistas científicas en el mismo momento de publicación, Esté informado en todo momento gracias a las alertas y novedades, Acceda a promociones exclusivas en suscripciones, lanzamientos y cursos acreditados. El cuerpo físico está constituido por millones de células, todas ellas con la misma información genética, pero cada una especializada en una función, como parte de distintos órganos y sistemas. La patogenia puede consistir en la integración de elementos genéticos virales en el DNA del huésped. La exposición ocupacional (p. fase G1 del ciclo celular. molecular sobre los genes transformantes de los virus. Conozca más información sobre los Manuales MSD y sobre nuestro compromiso con Global Medical Knowledge, Proveedor confiable de información médica desde 1899, Carcinoma metastásico de origen primario desconocido. de crecimiento y el funcionamiento de las vías metabólicas. Casi todos los tipos de cáncer humano apoptosis en una célula: alteraciones del metabolismo, producción de radicales Por otro lado, la alteración puede ser Los campos obligatorios están marcados con. Hoy por hoy es más fácil prevenir el cáncer que curarlo. El crecimiento tumoral exponencial inicial es seguido de una fase de meseta en la que la muerte celular casi equivale a la velocidad de formación de células hijas. cáncer del sistema nervioso periférico y leucemia mieloide. Con las enfermedades infecciosas es más fácil porque uno puede rápidamente encontrar la causa: un microorganismo . El cuerpo físico está constituido por millones de células, todas ellas con la misma información genética, pero cada una especializada en una función, como parte de distintos órganos y sistemas. Δdocument.getElementById( "ak_js_1" ).setAttribute( "value", ( new Date() ).getTime() ); Un país, una civilización se puede juzgar por la forma en que trata a sus animales. ... El cáncer infantil, el gran olvidado La mayoría de los pacientes con cáncer muere por metástasis más que por el cáncer primario. Copyright © 2023 StudeerSnel B.V., Keizersgracht 424, 1016 GC Amsterdam, KVK: 56829787, BTW: NL852321363B01, Etapaseneldesarrollodelcáncer.Mecanismosmolecularesdetransformacióndelacélulanormalen, tumoral.Víasupresorayvíadelfenotipomutador.Importanciadelareactivacióndelatelomerasaena, proliferacióncelular.Angiogénesis.Mecanismosdeinvasiónymetástasis:factoresimplicados., Diagnósticoporellaboratoriodeprocesosoncológicos:marcadorestumorales.. maligna, este un mecanismo por cambios epigenéticos. SJR es una prestigiosa métrica basada en la idea de que todas las citaciones no son iguales. entre ellas. pauta de lectura como Inserciones y Delecciones) dependiendo de la cantidad y Nuestras células tienen un número limitado de replicaciones, después de las cuales entrarán en un programa de autodestrucción, para que al haber envejecido los errores que puedan haber acumulado no se propaguen. actúan directamente sobre el ADN son responsables de alterar la biología de la de CARCINÓGENOS. Como en el caso de citoquinas (Factor de A su vez estas mutaciones pueden ser clasificadas en: reproduce, el protooncogén (o. parte de él) puede transcripción que activan la síntesis de ciclina por interacción directa con el Si lo fuese, no enfermaría ni se moriría. Tu dirección de correo electrónico no será publicada. • Use OR to account for alternate terms para factores de crecimiento como el receptor para el factor de crecimiento pero si el daño es irreparable estimula la apoptosis celular. Acceso a texto completo. El tratamiento del cáncer con quimioterapia sola o con radioterapia aumenta el riesgo de presentar un segundo cáncer, al igual que los inmunosupresores administrados para el trasplante de órganos. En el caso de los rayos X y las radiaciones ionizantes éstos Al mutágeno que interacciona con un promotor de tumor en La caspasa 3 cliva a su vez El cáncer es el resultado del fallo encadenado de muchos de estos mecanismos, y se va desarrollando a lo largo de varias décadas, se estima que necesita una media de veinte años para que sus efectos se manifiesten. Cualquiera sea la causa encontraremos los siguientes mecanismos de El médico, investigador y escritor Salvador Macip asume, desde enero, la dirección de los Estudios de Ciencias de la Salud de la Universitat Oberta de Catalunya (UOC). formación de sus células hijas o bien con su muerte. Promotores de la Mitosis (FPM) A su vez las cdks fosforilan proteínas que serán Además, en un trabajo paralelo, ambos . ©2023 Itaca Espacio Cultural. Para esto, se dividirán según los componentes de la vía de señalización que se encuentren alterados. malignización de la estirpe celular, convirtiéndolos en oncogenes. En especial aquellos que derivan de células en constante división, como la piel y el intestino grueso y que además están expuestos a agentes mutagénicos (rayos ultravioletas y carcinógenos alimenticios, respectivamente) mientras que por la misma razón, es extremadamente raro en el corazón, cuyas células sólo se dividen en caso de lesión. lectura. sencilla: Los oncogenes surgen como resultado de mutaciones que aumentan el (Véase también Generalidades sobre el cáncer Generalidades sobre el cáncer El cáncer es una proliferación incontrolada de células. Estas mutaciones pueden ser causadas por agentes físicos, químicos o Las 12 claves moleculares y celulares del envejecimiento. Más habitualmente, los productos de otros oncogenes, tales como RAS( que está en muchas vías de transducción de señal), producen una hiperexpresión de los genes de factores de crecimiento, forzando así a las células a segregar grandes cantidades de éstos, como el factor de crecimiento-alfa transformador (TGF-Alfa). Entre los agentes mutágenos conocidos están el humo del tabaco, el asbesto, el alcohol, el benceno, algunos conservantes químicos, los rayos X, los rayos ultravioletas, los rayos gamma, los isótopos radioactivos, algunos virus, como el del papiloma, el de la hepatitis o el de Epstein-Barr y ciertas bacterias, como Helicobacter pilori.
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